Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik. Venozní trombembolickou příhodu neprodělal.
1. Opakovaně prokazujeme deficit proteinu C 47-53%,
2. současně pozitivita antifosfolipidových protilátek proti B2GPI v nízkém titru.
3. Dle kardiol. vyšetření se nakonec o PFO nejedná, jedná se velmi malý průnik kontrastu do levost. oddílů, jedná se o morfologii 2 listů (velmi vzácná možnost embolizace mezi 2 listy, tč bez indikace k uzávěru prostoru, další konzultace pak v případě embolizace při antikoagulační léčbě)
Naše doporučení: Vzhledem k významnému trombofilnímu stavu doporučujeme dlouhodobou antikoagulační léčbu. Kardiolog s antikoagulační léčbou souhlasí.
Otázka č. 1 - z pohledu hematologa je indikována dlouhodobá antiakogualční léčba pro recidivu ischemické cévní mozkové příhody, i když pravděpodobnosti embolizace je malá, při deficitu PC?
Otázka č. 2 - jakou antikoagulační léčbu byste volili? warfarin vs. apixaban 5 mg denně? Vzhledem k tomu, že antifosfolipidové protilátky jsou v nízkém titru - nebudeme uzavírat jako antifosfolipidový syndrom. Otázkou je, zda by v případě absence anomální morfologie 2 listů, došlo by k tepenné tromboze. Kloníme se spíše k terapii apixaban 5 mg 2x denně. Neurologické vyjádření k event. antikoagulační léčbě prozatím nemáme (spíše otázka úhrady), resp. volil clopidogrel
Laboratorní nálezy. Biochemie celkově 10/03/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 9,60; S_B2G.IgG: 0,40; S_B2G.IgM: 16,30 Biochemie celkově 30/06/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 10,10; S_B2G.IgG: 0,00; S_B2G.IgM: 18,60 Události s výsledky SPEC.KOAGULACNI VYS. 10/03/26: P_Protein C: 47 SPEC.KOAGULACNI VYS. 03/06/26: P_Protein C: 53
Velice děkuji za konzultaci a cenné připomínky.
Reakce: 1
Další případy
Antikoagulační terapie u APS
Dobrý den, obracím se tímto na Vás s prosbou o konzultaci týkající se opět antifosfolipidového syndromu. Jedná se o 38letého muže (BMI 22, OA: psoriasis, RA: sestra DM 1. typu, celiakie), který v 8/25 prodělal neprovokovanou distální hlubokou žilní...
Vyšetřování APA po neprovokované TEN a věk
Dobrý den, můj dotaz se týká vyšetřování antifosfolipidových protilátek po neprovokované hl. žilní tromboze či plicní embolii. Co se týče vyšetřování hereditárních trombofilií, tak dle aktuálních gudelines by se mělo provádět v případě idiopatické TE...
Profylaxe u gravidní po postinfekční okluzi a.cerebri media
Dobrý den, chtěla bych Vás požádat o názor na další na sledování hematologii 24-leté gravidní pacientky (10.TT; 1. gravidita, spont., potrat 0), odeslané gynekologem pro OA okluze a.cerebri media sin. při v.s. postvaricellové vaskulitis v 5 letech (F...
Dobrý den,
Za nejpodstatnější považuji skutečnost, že pacient prodělal recidivující ischemické cévní mozkové příhody. Přestože se významné PFO nepotvrdilo, nelze embolizační mechanismus zcela vyloučit a zdroj embolizace nemusí být jednoznačně identifikovatelný.
Opakovaně prokázaný deficit proteinu C představuje další argument podporující dlouhodobou antikoagulační léčbu, byť dostupná data spojují deficit proteinu C především se zvýšeným rizikem žilního tromboembolismu, zatímco souvislost s arteriálními trombózami není jednoznačně prokázána.
Nízkotitrová izolovaná pozitivita anti-β2GPI IgM bez dalších laboratorních či klinických kritérií diagnózu antifosfolipidového syndromu nepodporuje. Pokud není přítomno systémové autoimunitní onemocnění (zejména SLE), neviděl bych důvod k opakovanému dlouhodobému sledování antifosfolipidových protilátek.
Z hematologického pohledu bych tedy dlouhodobou antikoagulační léčbu podpořil. Vzhledem k tomu, že nejde o trombotický APS, nevidím důvod preferovat warfarin před DOAC a přikláněl bych se k léčbě apixabanem ve standardní dávce 5 mg 2× denně (pokud pacient nesplňuje kritéria pro redukci dávky). Současná doporučení preferují warfarin před DOAC především u potvrzeného trombotického APS, zejména u arteriálních příhod nebo vysoce rizikového laboratorního profilu.
Jaromír Gumulec