Vážené kolegium, ráda bych Vás poprosila o názoru vedení antikoagulační léčby. 55letý pacient s recidivující cévními mozkovými příhodami, susp. PFO byl odeslán k vyloučení trombofilního stavu. Aktuálně na medikaci clopidogrelem - dibaetik, hypertonik. Venozní trombembolickou příhodu neprodělal.
1. Opakovaně prokazujeme deficit proteinu C 47-53%,
2. současně pozitivita antifosfolipidových protilátek proti B2GPI v nízkém titru.
3. Dle kardiol. vyšetření se nakonec o PFO nejedná, jedná se velmi malý průnik kontrastu do levost. oddílů, jedná se o morfologii 2 listů (velmi vzácná možnost embolizace mezi 2 listy, tč bez indikace k uzávěru prostoru, další konzultace pak v případě embolizace při antikoagulační léčbě)
Naše doporučení: Vzhledem k významnému trombofilnímu stavu doporučujeme dlouhodobou antikoagulační léčbu. Kardiolog s antikoagulační léčbou souhlasí.
Otázka č. 1 - z pohledu hematologa je indikována dlouhodobá antiakogualční léčba pro recidivu ischemické cévní mozkové příhody, i když pravděpodobnosti embolizace je malá, při deficitu PC?
Otázka č. 2 - jakou antikoagulační léčbu byste volili? warfarin vs. apixaban 5 mg denně? Vzhledem k tomu, že antifosfolipidové protilátky jsou v nízkém titru - nebudeme uzavírat jako antifosfolipidový syndrom. Otázkou je, zda by v případě absence anomální morfologie 2 listů, došlo by k tepenné tromboze. Kloníme se spíše k terapii apixaban 5 mg 2x denně. Neurologické vyjádření k event. antikoagulační léčbě prozatím nemáme (spíše otázka úhrady), resp. volil clopidogrel
Laboratorní nálezy. Biochemie celkově 10/03/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 9,60; S_B2G.IgG: 0,40; S_B2G.IgM: 16,30 Biochemie celkově 30/06/26: S_ACL.IgG: 0,00; S_ACL.IgM: 10,10; S_B2G.IgG: 0,00; S_B2G.IgM: 18,60 Události s výsledky SPEC.KOAGULACNI VYS. 10/03/26: P_Protein C: 47 SPEC.KOAGULACNI VYS. 03/06/26: P_Protein C: 53
Velice děkuji za konzultaci a cenné připomínky.
Reakce: 2
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Velice děkuji za praktické a edukativní doporučení.
Tazatel byl s doporučeními spokojenPravdu dí prim Gumulec a také se přikláním k dlouhodobé antikoagulační léčbě a také bych preferoval DOACs.
Vyjádření lékaře k doporučení kolegia
Ještě jednou děkuji za edukativní doporučení. V praxi jsem se řídila doporučením a pacient již užívá NOAC.
Tazatel byl s doporučeními spokojenDalší případy
Mnohočetné postischemické léze na MRI mozku, mírná trombocytoza a vysoký FVIII
Vážené kolegium, prosím o radu ev. návrh dalšího postupu 63letá pacientka poslána z neurologické ambulance pro nález mnohočetných v.s. postischemických chronických lézi na MRI mozku, dále progredující neurol. potíže- instabiliza chuze, dysartrie, dys...
Mutace FXIII
Dobrý den, prosím o radu - pacientka, *1994, s heterozygotní mutací FV Leiden, dosud bez TEN, ale recid. aborty, 2025 po předčasném porodu. Udává silné menstr. krvácení. Má prodloužené APTT, i korekční test, fibrinogen v normě. Vzhledem k anamnéze p...
Antikoagulační terapie u APS
Dobrý den, obracím se tímto na Vás s prosbou o konzultaci týkající se opět antifosfolipidového syndromu. Jedná se o 38letého muže (BMI 22, OA: psoriasis, RA: sestra DM 1. typu, celiakie), který v 8/25 prodělal neprovokovanou distální hlubokou žilní...
Dobrý den,
Za nejpodstatnější považuji skutečnost, že pacient prodělal recidivující ischemické cévní mozkové příhody. Přestože se významné PFO nepotvrdilo, nelze embolizační mechanismus zcela vyloučit a zdroj embolizace nemusí být jednoznačně identifikovatelný.
Opakovaně prokázaný deficit proteinu C představuje další argument podporující dlouhodobou antikoagulační léčbu, byť dostupná data spojují deficit proteinu C především se zvýšeným rizikem žilního tromboembolismu, zatímco souvislost s arteriálními trombózami není jednoznačně prokázána.
Nízkotitrová izolovaná pozitivita anti-β2GPI IgM bez dalších laboratorních či klinických kritérií diagnózu antifosfolipidového syndromu nepodporuje. Pokud není přítomno systémové autoimunitní onemocnění (zejména SLE), neviděl bych důvod k opakovanému dlouhodobému sledování antifosfolipidových protilátek.
Z hematologického pohledu bych tedy dlouhodobou antikoagulační léčbu podpořil. Vzhledem k tomu, že nejde o trombotický APS, nevidím důvod preferovat warfarin před DOAC a přikláněl bych se k léčbě apixabanem ve standardní dávce 5 mg 2× denně (pokud pacient nesplňuje kritéria pro redukci dávky). Současná doporučení preferují warfarin před DOAC především u potvrzeného trombotického APS, zejména u arteriálních příhod nebo vysoce rizikového laboratorního profilu.
Jaromír Gumulec