Jak využít mitochondriální proteázu ClpP k oslabení myelomu? Lze pomocí blokády CD47 zmírnit GvHD? A proč zůstává imunitní systém pacientů s LBCL porušený i po remisi? V aktuálním přehledu najdete přelomové články o nových strategiích cílení leukémií, roli transpozonů i o trvalém vlivu zánětu na kmenové buňky. Nechte si ujít pohled do budoucnosti hematologické terapie.
1/ Aktivace plasminogenu není nutná pro prevenci VTE
Studie ukazuje, že inhibice plasminogenu nevede ke zvýšení rizika žilní trombózy. Fibrinolytický systém tak není nezbytný pro ochranu proti VTE. Více ZDE
Zdroj: ashpublications.org
2/ Mitochondriální proteáza ClpP jako imunogenní slabina u myelomu
ClpP zajišťuje metabolickou i imunogenní zranitelnost buněk myelomu. Jeho cílení zvyšuje imunogenní stres a podporuje apoptózu. Více ZDE
Zdroj: ashpublications.org
3/ Transpozony aktivované PARPi: nový přístup u leukémií
Transpozonová aktivita zvyšuje účinnost PARP inhibitorů i u leukémií bez mutací oprav DNA. Nový koncept syntetické letality. Více ZDE
.jpg)
Zdroj: ashpublications.org
4/ Dlouhodobá imunitní dysfunkce u pacientů s DLBCL
Po dosažení remise přetrvává u pacientů s DLBCL výrazná porucha T-buněčné imunity. Může ovlivnit další terapii i riziko relapsu. Více ZDE
Zdroj: ashpublications.org
5/ CD47 jako cíl terapie GvHD: nadějná strategie
Blokáda CD47 snižuje aktivaci T-buněk a poškození tkání při GvHD. Studie ukazuje potenciál nové imunomodulace. Více ZDE
Zdroj: ashpublications.org
6/ Zánětlivá paměť kmenových buněk mění jejich funkci
Expozice zánětu přepisuje chování tkáňových kmenových buněk. Ovlivňuje regeneraci a odpověď na terapii. Více ZDE
Zdroj: ashpublications.org
