Úvodní přednášky se ujal PharmDr. Josef Suchopár, který se zaměřil na terapie první volby u PV z pohledu farmakologa. Ve svém sdělení porovnal různé léčebné přístupy s důrazem na to, že zatímco inhibitory JAK fungují jako cytoredukce a protizánětlivá léčba, interferony (IFN) představují zcela odlišný mechanismus účinku a zasahují přímo do klonální hematopoézy, tedy ovlivňují podstatu onemocnění PV. Léčba interferony spouští odlišný transkripční program, vyvolává apoptózu u mutovaných buněk, zvyšuje aktivitu imunitního systému a vede k redukci mutační zátěže (JAK2V617F allele burden). PharmDr. Suchopár dále vyzdvihl specifické výhody moderního ropeginterferonu alfa‑2b (Besremi), který díky svému prodlouženému biologickému poločasu umožňuje pohodlnou aplikaci pouze jednou za 14 dní a ve srovnání s peg‑IFN nevykazuje farmakovigilanční signály spojené s vyšším rizikem časného ukončení léčby pro nežádoucí účinky.
Na tyto farmakologické a imunologické principy plynule navázala MUDr. Petra Bělohlávková, která odpověděla na otázku, zda je postavení cytoreduktivních léků v léčbě PV skutečně rozdílné. Jednoznačně potvrdila, že ano, a to kvůli odlišnému vlivu na onemocnění a rozdílné toxicitě. Upozornila na rostoucí význam vedlejších (non‑driver) mutací, jako jsou TET2 nebo ASXL1, které modifikují chování nemoci i odpověď na léčbu. Zajímavou částí její přednášky bylo představení poměru neutrofilů k lymfocytům (NLR), který slouží jako jednoduchý, ale velmi důležitý ukazatel systémového zánětu a imunitní nerovnováhy. Vysoké NLR koreluje s vyšším rizikem trombóz a horším přežitím PV. Klinické studie potvrdily, že ropeginterferon dokáže na rozdíl od hydroxyurey již po 12 měsících léčby mutační nálož výrazně snížit.
Celé sympozium pak do reálné klinické praxe ukotvil prof. MUDr. Miroslav Penka, CSc. prostřednictvím komplexní kazuistiky pacientky s PV.. Na jejím mnohaletém příběhu demonstroval posun v hlavním cíli léčby PV: dnes již nestačí jen dosáhnout hematologické remise, ale hlavním motivem je snaha o eliminaci neoplastického klonu. U nemocné s vysokou náloží mutace JAK2 a přitěžující mutací TET2 selhávala standardní léčba (běžný interferon i hydroxyurea). Situaci se nakonec podařilo úspěšně stabilizovat až v roce 2025 inovativním přístupem ‑ přidáním ropeginterferonu alfa k ruxolitinibu. Tato kombinovaná léčba zajistila ústup symptomů i klinický efekt, čímž prof. Penka potvrdil nutnost obrovské trpělivosti a vysoce personalizovaného přístupu k léčbě komplikovaných pacientů.
Tento záznam symposia vznikl za podpory společnosti AOP Health
